第1回: 身体活動学の幕開け - Jeremy Morris とロンドンバス研究

■ Jeremy Noah Morris (1910-2009)


　Morrisの弟子
　　　　Philip Ｊａｍｅｓ

代謝研究、栄養学、公衆衛生学など多岐にわたる分野で活躍したジェームズ教授は、輝かしいキャリアを築きました。ローウェット研究所所長、ロンドン大学衛生大学院の上級講師および名誉教授、複数の国連機関の顧問を務め、英国食品基準庁をほぼ独力で設立しました。

1938年、教師と校長の両親のもとに生まれたフィリップ・ジェームズは、3人の姉妹と共に北ウェールズの田舎町バラで育ちました。ジェームズは幼い頃から心臓と肺の病気に悩まされていましたが、ヨークの寄宿学校では優秀な成績を収め、幸運にもノーベル賞受賞者のジュリアン・ハクスリー、A・V・ヒル、バーナード・カッツらと共に医学部に入学しました。当初の入学試験は不合格だったにもかかわらずです。(列車が遅れて入学試験を受けられなかったのでした。その後追試験を行って合格しています。）

卒業後、ジェームズは北ロンドンの病院で厳しい医療現場の経験を積んだ後、研究の世界に転じました。ジョン・ウォーターローに招かれ、医学研究評議会（MRC）の下でジャマイカで調査を率いることになったのです。

そこで彼は、栄養失調児におけるアルブミンの代謝と運動能を研究し、栄養失調がインスリン分泌能に及ぼす影響、そして乳児胃腸炎治療における電解質とブドウ糖の必要性に関する知見を得ました。この研究は後に、世界中の乳児下痢症やコレラの治療に応用されました。

ロンドンに戻ったジェームズは、ウォーターロー校のロンドン衛生熱帯医学大学院（LSHTM）栄養学科の上級講師に就任しました。この仕事は彼の生涯の大半を占めることになります。LSHTMでは、教育と臨床業務の傍ら研究を行い、英国の教育病院で最初の肥満クリニックを設立しました。

彼の知名度が上がったことで、英国政府による支援が限られているという批判を受け、栄養が学業成績に与える影響を調査するため、モントセラト島に招聘されました。活動的だが栄養失調の児童における消耗と発育不全に関する調査結果は、長年の指導者であるウォーターローによって、広く用いられているタンパク質の分類に活用されました。

「これは第二次世界大戦後初の健康教育シリーズだったため、BBCは戦後かつてないほど多くの問い合わせに圧倒されました。スーパーマーケットでは、ほんの数秒しか紹介しなかった商品が売り切れ、製粉業者やパン屋では玄米粉が品切れになりました。」

この頃、ジェームズは、脂肪、砂糖、塩分の摂取量を減らす必要性を勧告する、全米栄養教育諮問委員会（NACNE）発行の報告書を執筆していました。この報告書は保健省によって不可解にも阻止され、

後に大手砂糖会社、公務員、そして大臣のつながりが明らかになりました。彼らは報告書の結果を隠蔽し、著者が将来公職に就くことを禁じようとしたのです。

ジェームズは後にこれを「英国の体制の仕組みを示す好例」と評しています。

世界的な栄養協議への最初の重要な進出は、ジェームズがFAOのエネルギー部門の議長に就任した1981年に行われました。

この経験の後、ジェームズはNACNEの食生活と健康に関する報告書をヨーロッパ向けに再現するよう依頼され（ブダペストのオペラハウスで約80人のヨーロッパの保健大臣と農業大臣を前に演説）、その後ジュネーブのWHO本部から、貧困国と富裕国の両方に適した栄養分析と消費ガイドラインのさらなる実施を打診された。

ジェームズと彼のチームは、既に策定された総脂肪目標を反映し、食物繊維含有量に関する広範な提言（後に世界的に知られる5人前政策となる果物と野菜の400g摂取を含む）を行い、食品包装の信号システムに関する初期提案を考案し、歯科専門家と連携して総糖質制限を0〜10%と推奨した（後に0〜5%に修正）。

砂糖制限は、またしても政治的に危険であることが判明した。米国務省とジュネーブの代表らが反対しており、彼らはソフトドリンクと米国の食品業界と結託していることが判明した。これは「当惑した」米国外交官がジェームズに明かしたことだ。

世界肥満連盟の基盤を築く ジェームズの肥満に関する研究は、スコットランド大学間ガイドラインネットワーク（SCT）の肥満に関するアドバイス作成依頼を受け、1994年に再開されました。このガイドラインは、一般開業医が肥満の診断と治療に用いるための簡略化されたチャートで構成されていました。この文書は後に、英国、欧州、そして米国における肥満予防と管理のアプローチのテンプレートとなりました。この最終的なチャートは、ジェームズが最近設立した慈善団体、国際肥満タスクフォース（IOTF）の支援を受け、WHOの肥満に関する政策にも影響を与えました。

WHOの肥満政策は、奇妙な始まりから始まりました。肥満の重要性を国際的に認知してもらうため、ラジオやテレビでの活動依頼を受けたのです。しかし、そのためにはWHO自身も肥満の重要性を真に認識する必要があると痛感しました。そこでまず、WHOの政策変更の根拠を策定するため、ロウェット研究所を拠点とする国際慈善団体として国際肥満タスクフォース（IOTF）を設立しました。

60歳になり、IOTFを主催していたローウェット研究所での強制退職の可能性に直面したジェームズと妻のジーンは、北ロンドンに移り、IOTFを近くのオフィスに移転しました。設立当初、IOTFはWHOが活用できる肥満予防政策の提唱と、その成果を世界中の意思決定者に広めることに注力していました。

WHOの肥満に関する報告書全文の編集とWHOの6つの言語への翻訳には長い時間がかかることが分かり、IOTFは協議で合意された原文を自ら公表し、200人の保健大臣全員に直ちに送付することを決定しました。また、クリス・マレー氏とアラン・ロペス氏が世界の疾病負担を初めて定量化する取り組みを支援し、過体重と肥満に関するデータを提供し、運動不足と肥満が心血管疾患に与える影響の違いを評価しました。

晩年は、主に肥満に関する研究と教育に注力し、IASOを正式な慈善団体として、そして肥満に関する世界の声として確立することに貢献しました。「その後、国際肥満学会（IASO）を法的に認められた国際慈善団体として設立し、欧州肥満学会の設立を正式に承認しました。次に、政策主導の慈善団体であるIOTFをIASOと合併させ、最終的に世界肥満連盟（World Obesity Federation）に名称を変更しました。また、肥満に関する教育活動にも積極的に取り組みました。」

臨床栄養学、代謝医学、公衆衛生の分野における彼の貢献は枚挙にいとまがありませんが、世界肥満連盟とその会員は、特に世界的な肥満予防政策と科学への多大な貢献を記憶に留めています。ジェームズ教授は、世界肥満連盟の会員にとってカリスマ性と頼りがいのある擁護者であり、世界的な肥満に関する知識の拡大に貢献しました。また、世界中の会員が主催する栄養学や肥満に関する会議にも積極的に参加しました。


○ ロンドンバス研究(1949-1953年)

研究の背景:

·         第二次世界大戦後、冠動脈疾患(心臓病)が激増

·         原因不明で「現代病」として恐れられていた

·         当時は「成人病は遺伝や運命」と考えられていた

研究デザイン:

·         ロンドンの二階建てバスの職員を対象

·         比較群:

o    運転手(座りっぱなし)

o    車掌(1日600回階段昇降、立ち仕事)

·         31,000人以上を追跡調査

画期的な発見:

·         車掌の心臓病発症率は運転手の約半分

·         発症しても車掌の方が軽症で済む

·         「身体活動が心臓病を予防する」という概念を初めて科学的に実証

その他の研究:

·         郵便局員研究: 外勤(配達)vs内勤(事務)

·         公務員研究: 活動的な余暇活動と心臓病リスク

·         これらの研究は全て「動く人は健康」を示した

○ 現代への影響

医療への革命:

·         「運動は薬」という考え方の基礎

·         心臓リハビリテーションの根拠

·         予防医学、公衆衛生政策への貢献

理学療法への示唆:

·         理学療法士は「動くこと」の専門家

·         病気の治療だけでなく予防にも関わる重要性

·         日常生活の中の身体活動の大切さ

■ 演習課題: 「現代のバス研究を考える」

グループディスカッション(3-4人):

1.    現代社会で「運転手 vs 車掌」に相当する職業ペアを挙げよう

2.    その職業間で健康格差があると思うか?理由は?

3.    理学療法士としてどんな介入ができるか?

個人ワーク:

自分の1日の「座っている時間」を記録し、Morrisの車掌のように身体活動を増やす工夫を3つ考えよう

■ 知識確認クイズ

Q1. Morrisが比較した職業は?

Q2. ロンドンバス研究で発見されたことは?

Q3. Morrisの研究が現代医療に与えた影響として正しいものは?

 

 

 

  

 

 

 

























 

第2回: 運動強度と死亡率の関係 - Ralph S. Paffenbarger Jr.

■ Ralph S. Paffenbarger Jr. (1922-2007)


ラルフ・S・パッフェンバーガー・ジュニア（1922年10月21日 - 2007年7月9日、ニューメキシコ州サンタフェ）は、疫学者、ウルトラマラソン選手であり、スタンフォード大学医学部とハーバード大学公衆衛生大学院の教授であった。

パッフェンバーガー氏は、生涯にわたる定期的な身体活動による寿命の延長に関する古典的な研究で国際的に有名であり、この研究は、身体活動量の多い人は心臓病のリスクが低下し、寿命が延びるという先行研究を裏付けました。彼は運動と寿命の関係について数百本の論文を発表し、1996年に出版された「米国公衆衛生局長官による 身体活動と健康に関する報告書」における運動に関する勧告の策定にも貢献しました。

幼少期と教育

パフェンバーガー氏はオハイオ州コロンバスで、オハイオ州立大学の教員の息子として育ちました。第二次世界大戦中にノースウェスタン大学医学部で医学博士号を取得し、ジョンズ・ホプキンス大学で疫学の博士号を取得しました。

キャリア

パフェンバーガー氏は、キャリアの初期に米国公衆衛生局の職員として ポリオの研究に従事し、ポリオの伝染と病因に焦点を当てました。

1950年代半ば、彼は慢性疾患の疫学に転向し、出産に関連する精神疾患、部位特異的な癌、そして心血管・高血圧・代謝性疾患の原因究明に取り組みました。当時のドワイト・アイゼンハワー大統領の主治医から心臓病の調査を強く勧められた後、彼は身体活動、慢性疾患、そして長寿の関係に関する画期的な研究を開始しました。

パフェンバーガー氏はハーバード大学とカリフォルニア大学バークレー校で過ごし、そこで疫学の非常勤教授を務めた後、 1977年にスタンフォード大学医学部の教授に就任した。1993年にスタンフォード大学の健康研究と政策で名誉教授となり、その後カリフォルニア大学バークレー校に戻って人間生体力学学科に加わった。

パフェンバーガー氏は2007年7月9日、ニューメキシコ州サンタフェの自宅で心不全のため 84歳で亡くなった。

研究

パッフェンバーガー氏は約50年にわたり、疫学における最大規模かつ最初期の科学的研究をいくつか実施し、運動量の増加が心臓病による死亡リスクを低下させることを実証しました。この研究では、定期的なアンケート調査を用いて、数十年にわたり5万人以上の大学卒業生の個人特性、身体活動レベル、疾病、死亡状況を記録しました。彼は、うっ血性心疾患との長い闘病生活の末、2007年に84歳で亡くなるまで、研究成果を発表し続けました。

大学卒業生の健康調査

1960年、パッフェンバーガーは画期的な大学同窓生健康調査を開始し、ペンシルベニア大学とハーバード大学の卒業生5万人以上の運動習慣を調査した。この調査の結果、身体的に活発な人ほど冠状動脈性心疾患のリスクが低く、長生きすることが確認された。1916年から1950年の間に卒業した1万7000人の男性卒業生を対象としたパッフェンバーガーのハーバード大学同窓生健康調査[ 1 ] では、卒業生が40代のとき、激しい運動をすると寿命が延び、心血管疾患のリスクが低くなることが予測され、エネルギー消費量が同じであれば、運動を1回で行ったか分割して行ったかは関係ないことがわかった。この研究では、消費エネルギーが増加するにつれて、心臓病のリスクが減少することもわかった。中年期まで非常に活動的であった人は、適度に運動し活動的でない卒業生よりも生存する可能性がはるかに高かった。

大学同窓生健康調査の予備調査結果によると、週に2,000カロリー以上を消費する男性は、運動不足の同年代の男性と比較して、心臓病による死亡リスクが有意に低下することが示唆されました。パッフェンバーガー氏は、研究対象となった心血管疾患で死亡した男性640人のうち、最も運動不足の男性の死亡率は、最も活動的な男性のほぼ2倍であることを発見しました。また、この研究では1990年代に、定期的な運動が冠動脈疾患による死亡率を25〜33%低下させることも確認されました。

長距離走

1967年、45歳のとき、パッフェンバーガーは競技ランニングを始め、150を超えるマラソンとウルトラマラソン大会を完走しました。[要出典] 彼はボストンマラソンを22回、ウエスタンステーツ耐久レースを5回走りました.
(出典　wikipedia usa)

○ ハーバード大学卒業生研究(1960年代~)

研究の特徴:

·         ハーバード大学卒業生 約17,000人を追跡

·         16年以上の長期追跡研究

·         身体活動を「量」として測定(週あたりのカロリー消費)

画期的な発見:

·         週2000kcal以上の身体活動で死亡率が大幅に低下

·         量-反応関係: 活動量が増えるほど死亡率が下がる(ただし上限あり)

·         激しい運動(週3時間以上のスポーツ)が特に効果的

·         階段昇りも効果的: 週に50階以上で効果

具体的な数字:

·         週2000kcal以上: 死亡率が約25%低下

·         激しい運動実施: 心臓病リスクが約40%低下

·         これは「どのくらい動けば良いか」の世界初の明確な答え

○ 港湾労働者研究(サンフランシスコ)

研究内容:

·         港湾労働者約6,000人を22年間追跡

·         仕事の強度で3群に分類

·         心臓病による突然死を調査

発見:

·         高強度の労働者は心臓病死亡が半分以下

·         「強度の高い活動」が特に重要

·         Morrisの発見をさらに量的に裏付け

○ 現代のガイドラインへの影響

WHOの身体活動ガイドライン:

·         成人: 週150分の中強度運動、または75分の高強度運動

·         これはPaffenbargerの研究が基礎

日本の「健康づくりのための身体活動基準2013」:

·         18-64歳: 3METs以上の身体活動を週23METs・時

·         これもPaffenbargerの量-反応関係に基づく

■ 演習課題: 「自分の週間身体活動量を測定しよう」

個人ワーク(1週間の課題):

1.    1週間の身体活動を記録(種類、時間、強度)

2.    METs表を使って週あたりのMETs・時を計算

3.    基準(23METs・時/週)と比較

4.    不足している場合、どう改善するか計画を立てる

グループ発表:

自分の結果と改善計画を共有(次回授業)

■ 知識確認クイズ

Q1. Paffenbargerの研究で、死亡率が大幅に低下する身体活動量は?

Q2. 「量-反応関係」とは何を意味するか?

Q3. WHOの成人向けガイドラインは?

 

 

 

 

 


 Cooperの研究を理解するためには　単なる運動生理学の範疇では、なぜ社会に浸透したのか（健康格差の是正に貢献したのか−公衆衛生−疫学にとって画期的であったかを理解することはできない。ここが従来の医療技術教育の範疇を超えるまさに　エッジ−境界である。

Cooperの話に行く前に、教養としての公衆衛生学−疫学よりひとつ深堀りした知識を身に付けておく必要がある。

 

1950年代　大気汚染による肺がんへの影響研究が生んだ、皮肉のようなしかし、真の疫学者の価値が発揮された疫学研究による証明（最も重要な証拠）とは？

タバコの害は、人間を対象とした疫学研究によって最も決定的に証明されました。

画期的な初期研究

1. Doll & Hill研究（1950年、英国）

2. Hammond-Horn研究（1954年、米国）

決定的な転換点

1964年米国公衆衛生総監報告書（Surgeon General's Report） これが最も成果の上がった研究成果と言えます：

疫学研究の強み

動物実験による補強証拠

動物実験は補完的な役割を果たしました：

主な動物実験

  1. 皮膚塗布実験（1950年代）
    • タバコのタールをマウスやウサギの皮膚に塗布
    • 腫瘍の発生を観察
  2. 吸入実験
    • ビーグル犬やハムスターにタバコ煙を吸入させる実験
    • 気道の病理学的変化を観察
  3. 特定成分の研究
    • ベンゾピレンなど発がん物質の単離と作用機序の解明

動物実験の限界

なぜ疫学研究が決定的だったか

タバコの場合、疫学研究が決定的だった理由：

  1. 効果サイズが大きい：喫煙者の肺がんリスクは非喫煙者の10?20倍
  2. 一貫性：世界中の多様な集団で同じ結果
  3. 用量反応関係：本数・期間と疾患リスクが明確に相関
  4. 時間的関係：喫煙が先、疾患が後
  5. 可逆性：禁煙でリスク低下

その後の発展

タバコの健康被害は、疫学研究が主役で動物実験が補完するという、公衆衛生における科学的証明の模範例となっています。特に1964年のSurgeon General's Reportは、科学的知見が公衆衛生政策を変えた歴史的事例として今も参照されています。


Richard Doll（リチャード・ドール、1912-2005）

経歴

人物像

Austin Bradford Hill（オースティン・ブラッドフォード・ヒル、1897-1991）

経歴

研究の動機と背景

歴史的背景（1940年代後半のイギリス）

肺がんの急激な増加

複数の仮説が競合していた

当時、肺がん増加の原因として考えられていたもの：

  1. タバコ説（当時は少数派）
  2. 大気汚染説（主流の仮説）
    • ロンドンの深刻なスモッグ
    • 産業化による煤煙
  3. 道路アスファルト説
    • タール舗装の増加
  4. 自動車排気ガス説
  5. 診断技術の向上説
    • 単に診断が正確になっただけという説

MRCからの研究委託

1947年：Medical Research Councilが、肺がん急増の原因究明を依頼

研究デザインの革新性

症例対照研究（1950年発表）

Dollの驚きと転換

英国医師コホート研究（1951年開始）

驚くべき結果を確認するため、より厳密な研究を開始：

研究の影響力

科学的厳密さ

個人的誠実さ

二人の協力関係の特徴

この研究は、**「個人的な予断よりも科学的証拠を優先する」**という疫学研究の模範となり、現代の evidence-based medicine の基礎を築きました。


Hammond-Horn研究の責任者たち

E. Cuyler Hammond（E・カイラー・ハモンド、1912-1986）

経歴

人物像

Daniel Horn（ダニエル・ホーン、1916-1991）

経歴

特徴

Hammond-Horn研究の動機と背景

アメリカがん協会の危機感（1950年代初頭）

英国の研究への反応

組織的な動機

研究の特徴（1952-1955年）

前例のない規模

厳格な追跡調査

主な発見

1964年Surgeon General's Report

Luther Terry（ルーサー・テリー、1911-1985）

経歴

人物像と立場

諮問委員会（Advisory Committee）の構成

Terryは10名の科学者委員会を設置（1962年）：

委員長

委員の選定基準

主要メンバーの例

1964年報告書作成の動機と背景

政治的・社会的背景

ケネディ政権の姿勢

社会的圧力

タバコ産業の抵抗

Terryの戦略

科学的厳密さの追求

  1. 徹底的な文献レビュー
    • 7,000以上の論文を検証
    • 1年以上の審議
  2. 透明性の確保
    • タバコ産業にも委員推薦の機会を与える
    • 全ての証拠を公開の場で議論
  3. 因果関係の明確な基準
    • Hillの基準を適用
    • 「統計的関連」と「因果関係」を峻別
    • 曖昧さを排除した結論

発表のタイミング

報告書の歴史的意義

科学的結論

公衆衛生政策への影響

  1. 1965年：タバコのパッケージ警告表示義務化
  2. 1971年：テレビ・ラジオでのタバコ広告禁止
  3. その後の世界的な規制強化の起点

Terryの個人的決断

研究動機の共通点

これらの研究者たちに共通する動機：

  1. 科学的真実の追求
    • 個人的嗜好より証拠を優先
    • 多くが自身も喫煙者だったが、客観性を保持
  2. 公衆衛生への使命感
    • 予防可能な死を減らしたい
    • 社会全体への貢献
  3. 圧力への抵抗
    • タバコ産業からの巨大な圧力
    • 経済的利益より健康を優先
  4. 科学的厳密さ
    • 批判に耐えうる研究デザイン
    • 透明性と再現性の確保

これらの研究者たちは、科学的証拠が政策を変えうることを証明し、現代の公衆衛生の基盤を築きました。Terryの1964年報告書は特に、「タバコ規制のマグナ・カルタ（大憲章）」とも呼ばれています。


「統計的関連」と「因果関係」の峻別

これは疫学における最も重要な概念の一つです。

統計的関連（Statistical Association）

定義

例

因果関係（Causation/Causal Relationship）

定義

例

なぜ峻別が必要か：3つの罠

1. 交絡（Confounding）

最も重要な問題です。

古典的な例：コーヒーと肺がん


他の例

2. 逆因果（Reverse Causation）

原因と結果が逆になっている場合。

例：運動不足と疾患

Akiraさんの研究分野での例

3. 偶然（Chance）

たまたま起きた関連。

例

Hillの因果推論9基準（1965年）

Austin Bradford Hillが提唱した、統計的関連から因果関係を推論するための基準：

1. 強固性（Strength of Association）

2. 一貫性（Consistency）

3. 特異性（Specificity）

4. 時間性（Temporality）

5. 生物学的勾配（Biological Gradient/用量反応関係）

具体的データ（Doll & Hill研究）

非喫煙者：      肺がん死亡率 1.0（基準）
1-14本/日： 8倍 15-24本/日： 12倍 25本以上/日： 25倍

6. 妥当性（Plausibility）

7. 整合性（Coherence）

8. 実験的証拠（Experiment）

9. 類推（Analogy）

1964年報告書での適用

Surgeon General's Reportは、これらの基準を体系的に検証しました：

証拠の積み重ね

基準
 
タバコと肺がん
 
時間性
 
? コホート研究で確認
 
強固性
 
? リスク比10-20倍
 
用量反応
 
? 明確な勾配
 
一貫性
 
? 世界中で同じ結果
 
実験的証拠
 
? 禁煙でリスク低下
 
妥当性
 
? 発がん物質を含む
 
整合性
 
? 病理学と一致

結論の表現

報告書は慎重に言葉を選びました：

この言い切りには、上記すべての基準を満たしたという確信がありました。


例：身体活動と健康アウトカム

統計的関連の段階

因果関係を示すには

  1. 時間性：活動量測定 → 追跡 → アウトカム
  2. 用量反応：活動量が多いほど効果大
  3. 交絡の調整：年齢、疾患、社会経済状態など
  4. 生物学的妥当性：メカニズムの説明
  5. 介入研究：運動介入でアウトカム改善

実践的な見分け方

「関連」止まりの研究の特徴

「因果」を主張できる研究の特徴

まとめ

統計的関連と因果関係の峻別が重要な理由

  1. 間違った因果推論は間違った介入につながる
  2. 公衆衛生政策は因果関係に基づくべき
  3. タバコ産業は「単なる関連」と主張して対抗した

1964年報告書の歴史的意義

この峻別こそが、タバコ規制政策の科学的正当性を確立し、タバコ産業の「証拠不十分」という主張を退けた決定的な要因でした。


タバコの健康リスク（肺がんを引き起こす確率）に対して、どれくらい身体活動または身体不活動が、病気に影響を与えるのかという視点が、医療技術学の範疇では語り切れないので、ここに脱皮（疫学的因果推定の視点で健康リスク、病気のリスクを測る（理解する）が必要となります。身体活動学は　身体活動疫学として深堀して、視野を広げることで人間の健康に実用的な役割を果たしていきます。

第3回: フィットネスブームの科学的基盤 - Kenneth H. Cooper

■ Kenneth H. Cooper (1931-)


ケネス・H・クーパー（Kenneth H. Cooper、1931年3月4日[1] - ）は、アメリカの運動生理学者。

1967年、アメリカ空軍で、「有酸素運動」のプログラムとしてエアロビクス（Aerobics）を提唱した。当初は宇宙飛行士の心肺機能トレーニングプログラムの一環として開発したものである。

1981年11月に来日したクーパーは講演を行い、日本にエアロビクスを紹介した。

クーパーはジョギングや自転車走行による運動を推奨しており、ウエイトトレーニングのような無酸素運動の効果を否定した[要出典]。 2022年現在では、若・中高年者の健康維持を目的とした運動処方を行う際には、有酸素運動と併せて筋力トレーニングのような無酸素運動を行い筋肉を増加・維持することが正しい姿勢の維持や活力ある行動力を保つために重要であるとされている
彼はエアロビクスを発明した。彼はトレッドミルのストレステストを普及させた。彼はフィットネスグラムテストを発明した。
○ 「Aerobics」の誕生(1968年)

背景:

·         1960年代、米国空軍パイロットの体力低下が問題に

·         既存の運動プログラムは非効率

·         科学的根拠に基づいた運動プログラムが必要

Cooper の貢献:

·         「有酸素運動(Aerobic Exercise)」の概念を確立

·         ポイント制システムの開発

o    運動の種類・強度・時間に応じてポイントを付与

o    週30ポイントが目標

·         誰でもできる、測定可能な運動指針

12分間走テスト(Cooper Test):

·         12分間で走れる距離で有酸素能力を評価

·         簡便で信頼性の高い体力テスト

·         世界中で使用されている(日本の体力テストにも影響)

○ 予防医学への革命

Cooper Clinic での研究:

·         10万人以上の長期追跡データ

·         心肺機能(Cardiorespiratory Fitness)と死亡率の関係を実証

·         「フィットネスレベルが高いほど死亡率が低い」

主な発見:

·         「運動不足」は喫煙に匹敵する死亡リスク因子

·         中程度のフィットネスでも大きな効果

·         フィットネスは測定可能な「健康のバイタルサイン」

○ 世界的なフィットネスブームへ

「Aerobics」の影響:

·         3000万部以上のベストセラー

·         ジョギング、ランニングブームの火付け役

·         エアロビクスダンスの誕生

·         フィットネスクラブ産業の発展

日本への影響:

·         1980年代のジョギングブーム

·         エアロビクスダンスの普及

·         「有酸素運動」という言葉の定着

○ 理学療法への示唆

心肺機能の重要性:

·         心臓リハビリテーションの科学的根拠

·         運動処方の基本原理

·         客観的な評価指標の重要性

予防理学療法:

·         病気になる前の介入

·         フィットネス測定と改善プログラム

·         理学療法士の新しい役割

■ 演習課題: 「Cooper Test を体験しよう」

実技(次回授業で実施予定):

1.    準備運動(10分)

2.    12分間走テスト実施

3.    走行距離の測定

4.    評価基準と照らし合わせて自己評価

レポート課題:

1.    自分の結果を分析

2.    同年代の基準値と比較

3.    改善のための3ヶ月トレーニング計画を立案

4.    有酸素運動が健康に与える影響をまとめる

■ 知識確認クイズ

Q1. Kenneth Cooperが提唱した概念は?

Q2. Cooper Testとは何を測定するテスト?

Q3. Cooperの研究で明らかになった「運動不足」のリスクは?

 

 

 

 

 

 

 

 

 













 

 

 

第4回: 座りすぎの危険性 - Marc Hamilton と Sedentary Behavior 研究

■ Marc T. Hamilton (1960年代生まれ)




マーク・ハミルトン教授(Ph.D.)は現在、ヒューストン大学およびテキサス医療センターの関連会社であるテキサス肥満研究センターの所長を務めている。

彼の研究室グループは、身体活動不足における健康を損なう基礎となる生化学的および分子的誘因を定義しており、運動をせず長期間にわたり座らなければならない人々に対して、新しいながらも実用的な生活習慣の解決策の開発に注力している。

彼は過去10年間で「運動生理学とは異なる」という新しいパラダイムを導入し、運動不足や「座りすぎ」による健康への影響について新たな考え方を生み出すいくつかの教義を提唱した。

研究には、動物モデルや人間のボランティアにおける骨格筋の使用によって、血漿リポタンパク質の代謝、グルコース恒常性、および血栓リスクがどのように影響を受けるかについての分子的および生化学的知見が含まれている。

現在、運動ができないが、毎日何時間も革新的な筋活動療法を行うことができる人々に対する疾病の予防と治療を目的とした臨床調査が進められている。

ドクターハミルトンはサウスカロライナ大学公衆衛生学部(運動科学学部)の著名な卒業生として表彰され、ヒューストンのテキサス大学医学部でポスドク研修を受けた。
彼は以前、ミズーリ大学の生物医学科およびダルトン心臓血管研究センターの教員を務めており、ルイジアナ州のペンニントン生物医学研究センターで教授を務めていた。
https://www.scitechnol.com/editor-profile/Marc_T_Hamilton_PhD/

○ 座位行動(Sedentary Behavior)研究の衝撃

画期的な発見(2007年の論文):

·         「運動している人でも、座りすぎは有害」

·         座位と運動は別の健康因子

·         座っている時間が長いほど、死亡リスクが上昇

メカニズムの解明:

·         LPL(リポプロテインリパーゼ)の活性低下

o    座ると筋肉のLPL活性が90%以上低下

o    脂質代謝が大幅に悪化

o    立つだけで活性が回復

·         糖代謝の悪化

o    座位でインスリン感受性が低下

o    2型糖尿病リスクが上昇

·         炎症反応の増加

○ 現代社会の座りすぎ問題

データ:

·         日本人成人の平均座位時間: 約7時間/日(世界最長レベル)

·         デスクワーカー: 10時間以上も珍しくない

·         通勤、食事、テレビ視聴など、生活全体が座位中心

健康への影響:

·         1日11時間以上座る人の死亡リスクは、4時間未満の人の1.4倍

·         2時間座り続けると代謝が低下

·         運動習慣があっても、座りすぎのリスクは残る

○ 「Too much sitting(座りすぎ)」への対策

推奨される介入:

·         30分ごとに立ち上がる・動く

·         スタンディングデスクの活用

·         アクティブブレイク(短時間の軽い運動)

·         階段利用の促進

·         通勤・移動での工夫

「Light-intensity Physical Activity」の重要性:

·         激しい運動でなくてもOK

·         立つ、歩く、家事などの「軽い活動」が重要

·         「こまめに動く」ことの価値

○ 理学療法への示唆

新しい視点:

·         「動かさないこと」自体が害

·         患者の生活全体を見る重要性

·         病院・施設での座位時間の問題

実践への応用:

·         入院患者のベッド上時間削減

·         車椅子利用者の「立ち上がり」促進

·         高齢者施設でのアクティビティ

·         職場の座位削減プログラム

■ 演習課題: 「座位時間削減チャレンジ」

1週間の実践課題:

1.    測定期間(3日間):

o    1日の座位時間を記録

o    最長連続座位時間を記録

2.    介入期間(4日間):

o    30分ごとにアラームをセット

o    立ち上がる、歩く、ストレッチなどを実施

o    座位時間と中断回数を記録

3.    レポート内容:

o    介入前後の座位時間比較

o    実施して気づいたこと

o    継続のための工夫

o    患者・利用者への応用案




この回では、IPAQ　METS　PIPAの実際を知っておきましょう。

　IPAQ




　METS
2024_METS




Sitting Sedentary Behaviour


GPAQ


　PIPA>授業で！




■ 知識確認クイズ

Q1. Hamiltonの研究で明らかになったことは?

Q2. 座ると急激に低下する酵素は?

Q3. 座りすぎ対策として推奨されることは?

 

 

 























 

 

 

 

 

 

 

第5回: 生涯を通じた身体活動 - Steven N. Blair

■ Steven N. Blair (1939年7月4日 - 2023年10月6日)



アメリカスポーツ医学会(AFC)は、スティーブ・Nの発表に悲しみを感じています。ブレア氏(国防総省、ファックスム)は10月に亡くなりました。2023年6月6日。彼は84歳だった。スポーツ医学および運動コミュニティからの反応は深遠である。

ブレアは運動疫学の分野で巨匠だった。ACSMの元会長(1996-97年)、ACSM栄誉賞受賞者、およびジョセフ・B。ウォルフの追悼講師であるブレアは、カンザス州の農場で育ち、1962年にカンザス・ウェスリアン大学で体育学の学士号を取得した。彼の次のステップは、1965年にインディアナ大学ブルーミントン校で体育学修士号(M.S.)を取得し、1968年にブルーミントンで同じ学歴を持つ学位(PED)を取得することだった。その後、彼はスタンフォード大学で予防心臓病学のポスドク研究員を修了した。

ブレアは、多くの主要な大学や組織で顕著な役割を果たした。その主な部門はクーパー研究所(1980-2006)で、疫学および臨床応用学の責任者、研究部門の責任者、その後所長兼CEOを務めた。また、サウスカロライナ大学では、当初は講師を務め、その後は教授(1966?84年)を務め、その後、20年にわたるギャップを経て、クーパー研究所での教授(2006?16年)、および運動科学・疫学・生物統計学科の名誉教授(2016-23年)を務めた。

ブレアはキャリアの比較的早い段階でACSMに加入したが、その時期には長年のメンターであり協力者でもあったラルフ・Sとのインタビューで回想している。パッフェンバーガー医学博士、ドクター・ファー、FACSM。そのため、まだノミネートされる必要があった。彼の初の年次会議は1969年にアトランタで行われた。ブレアは、特に世界的に有名なエアロビクス・センター縦断研究への貢献により、運動疫学の実践および普及において、パッフェンバーガーおよびジェリー・モリス医学博士とともに、おそらく最もよく知られている。ブレアのこの分野での努力は、その後の多くのACSMメンバーのキャリアの基盤を築いた。

ブレアは米国初代大統領を設立し、その職を務めた。身体活動促進のための全国連合(National Coalition to Promote Physical Activity)は、米国初の上級科学編集者でもあった。外科医の身体活動に関する報告書彼は同様に、身体活動が全体的な健康にとって重要であることに関して、ACSMやその他の主要団体から多数の声明や出版物に寄稿した。彼の研究は多岐にわたるものの、おそらく彼のキャリアにおける中心的な問題は、身体活動における用量反応と関係している。いったい何が十分で、どの程度で、どの程度で、どの程度に優れているかというものだった。

ブレアは4つの名誉博士号を歴任し、ACSMの運動科学およびスポーツ医学に関する多数の学術誌(Exercise and Sport Sciences ReviewsACSMの運動・スポーツ科学レビュー、スポーツ・エクササイズ・アンド・エクササイズ・サイエンスを含むR)の編集委員または編集委員会の編集委員を務めたほか、この記事に快適に掲載するには、あまりにも多くの名指名講座(ウォルフフ賞を含む)を紹介した。彼のフェローシップ、栄誉、資格取得も多数含まれており、2014年および2015年にトンプソン・ロイターが「世界で最も影響力のある頭脳」の一つとして選ばれたことから、2006年にナショナル・フィットネス殿堂入りを果たした。

ブレアの広範な経歴書は、本稿執筆時点で米国科学会社(USC)のウェブサイトに掲載されたもので、彼の出版物が6万5000件を超える引用を受けていることを示している。彼のインデックスは122だった。彼の最も引用された記事は2000件、記事のうち14件は1,000回以上引用され、22件は500回以上引用されている。彼の研究がその分野に影響を与えたと述べるのは、非常に控えめな表現となるだろう。友人であり同僚でもあるジェームズ・スキナー博士(FACSM)は、次のように述べている。

身体活動や健康に関する生涯にわたる研究、講義、およびACSMへの奉仕について、どのように説明すればよいのでしょうか?彼はACSM、AHA、CDC、NIHからの多数の職務声明に携わったため、その貢献は非常に広範かつ重要である。彼は数々の権威ある賞を受賞しました。

ブレアは、その後世界的に影響力のある健康イニシアチブへと成長した『エクササイズ・イズ・メディスンR』(EIM)の開発においても重要な役割を果たした。設立後も、ブレアはEIMと継続的に連携を続け、約10年間EIMプログラム委員会に所属していたが、2021年に退任した。

ブレアは確かに「運動は医学である」という表現に従って生きてきたが、同時に言葉を軽んじる存在ではなかった。2005年のニューヨーク・タイムズの記事で、彼は「私は毎日走る、背が低くて太った男だ」と述べている。しかし、ACSMの元会長であるニコール・キース博士(FACSM)が特定の外出活動から回想しているように、定期的な演習は確かに示していた。

妊娠して数ヶ月の頃、スティーブと一緒に散歩しようとしました。私たちはユタ州にいて、そこは丘陵地帯だった。ホテルに戻らなければならなかった。身体的に彼のところについていけなかったからだ。彼は一人の急な歩行器だった。

ブレアは、運動疫学の先駆者であるだけでなく、思いやりのある友人、同僚、そして師として記憶されるだろう。

スキナーによると、「彼は思いやりがあり、思いやりがあり、知的で、勤勉な人で、大学や職業、そして周囲の人々を助ける方法を探していた。」これらのグループはすべて、彼が人生の中にいたため、より良い生活を送っていた。


身体活動に関する疫学研究のためのパッフェンバーガー・ブレア基金|早期キャリア研究助成

この助成金はラルフ・Sにちなんで名付けられました。パッフェンバーガー・ジュニア医学博士、博士、FACSM、およびスティーブン・N。ブレア、PED、FACSMは、キャリア初期に研究者が身体活動疫学に関与するよう促すことを目的としています。応用分野は、身体活動および健康結果に関する観察研究、または身体活動および重要な公衆衛生上の問題に焦点を当てたランダム化対照試験に焦点を当てる場合がある。


賞と学位

American Heart AssociationPresident's Council on Sports, Fitness, and NutritionMcGill Universityブレア氏の受賞歴には、アメリカ心臓協会の人口科学研究賞、スポーツ・フィットネス・栄養学生涯功労委員会賞、およびマギル大学のブルームバーグ・マニュライフ賞が含まれる。American Epidemiological SocietyAmerican College of Sports MedicineNational Academy of KinesiologySociety of Behavioral MedicineObesity Society彼はアメリカ疫学会、アメリカ心臓協会、アメリカスポーツ医学会、全米キネシオロジーアカデミー、行動医学会、肥満学会のフェローでもあった。1985年に就任し、アメリカ生理学アカデミー(旧アメリカ体育アカデミー、アメリカ生理学・体育アカデミー)のフェロー#302に所属している。[6] 彼はアメリカスポーツ医学会、アメリカキネシオロジー・体育学会、および身体活動促進のための全国連合の会長を務めた。American Academy of Kinesiology and Physical EducationNational Coalition for Promoting Physical Activityhonorary degreesDoctor Honoris CausaFree University of BrusselsDoctor of Health ScienceLander UniversityDoctor of ScienceHonoris CausaUniversity of Bristol彼はブリュッセル自由大学で博士号を授与する名誉博士コノリス・カウサ、ランダー大学の健康科学博士、およびブリストル大学の理学博士コノリス・カウサの学位を3つ取得した。7][[8[][9]

清涼飲料水業界による資金調達をめぐるエピソード

New York Timesresearch grantsthe Coca-Cola Company2015年、ニューヨーク・タイムズが2008年以降、コカ・コーラ社から350万ドルの研究助成金を受け取ったと報じたことを受け、ブレア氏は調査対象となった。この資金のうち50万ドルは、ブレア氏が、肥満への清涼飲料水消費の寄与を軽視しようとしたとして批判された非営利団体「グローバル・エナジー・バランス・ネットワーク(GEBN)non-profit organizationsoft drinkobesity」の設立を支援するために使われた。サウスカロライナ大学は助成金の返還を拒否した。大学の広報担当者は、助成金によって資金提供された研究は「倫理的に、また適用されるすべてのガイドラインの範囲内で実施された」と述べた。10] ブレアは、コカ・コーラがGEBNの活動やメッセージに対して何の影響力も持っていないと主張した。11]



○ Aerobics Center Longitudinal Study (ACLS)

研究規模:

·         約80,000人以上を長期追跡

·         30年以上のデータ蓄積

·         世界最大級の運動と健康に関するデータベース

主な発見:

·         フィットネスレベルが死亡率の最強予測因子

·         「太っていても体力があれば健康」

·         低フィットネスは喫煙・高血圧・糖尿病より危険

·         「少しの運動でも大きな効果」

o    全く運動しない→少し運動: 死亡リスクが約40%低下

o    最も効果的なのは「ゼロから少しへ」の変化

○ 「Fitness vs Fatness」論争

従来の考え:

·         肥満は健康の敵

·         痩せることが最優先

Blairの主張:

·         「太っていても、体力(フィットネス)があれば健康」

·         フィットネスレベルが肥満度より重要

·         「Fit but Fat」の人は「Unfit but Lean」より健康

データによる裏付け:

·         高フィットネス×肥満: 死亡リスク低い

·         低フィットネス×標準体重: 死亡リスク高い

·         つまり、体重より運動習慣が大事

重要な示唆:

·         「痩せなきゃ」というプレッシャーの軽減

·         「動くこと」そのものに価値がある

·         すべての人が運動の恩恵を受けられる

○ 公衆衛生政策への貢献

米国の身体活動ガイドライン策定:

·         2008年 米国初の国家レベル身体活動ガイドライン

·         Blairのエビデンスが基盤

·         「少しの運動でも効果がある」を明記

「Exercise is Medicine」運動:

·         米国スポーツ医学会(ACSM)と米国医師会(AMA)の共同イニシアチブ

·         運動を医療の一部として位置づける

·         Blairは中心的役割

○ ライフコース・アプローチ

生涯を通じた身体活動の重要性:

·         小児期: 運動習慣の形成、骨密度の獲得

·         青年期: 最大体力の獲得

·         成人期: 健康維持、疾病予防

·         高齢期: 機能維持、介護予防

「いつ始めても遅くない」:

·         高齢でも運動開始で効果あり

·         過去の運動歴より「今」が大事

·         継続こそが力

○ 理学療法への示唆

すべての患者に運動を:

·         年齢・体重・疾患に関わらず

·         「できない」ではなく「どうやったらできるか」

·         個別化した運動プログラム

フィットネス測定の重要性:

·         客観的評価

·         モチベーション向上

·         進捗の可視化

■ 演習課題: 「世代別運動プログラムの立案」

グループワーク(4-5人):

1.    以下の世代から1つ選択:

o    小児(6-12歳)

o    青年(18-30歳)

o    中年(40-60歳)

o    高齢者(70歳以上)

2.    その世代の特性を考慮した運動プログラムを立案:

o    推奨される運動の種類・頻度・強度

o    継続のための工夫

o    安全面の配慮

o    楽しさの要素

3.    Blairの「Fitness vs Fatness」の視点をどう取り入れるか

4.    実際に指導する場面を想定してロールプレイ(5分)

各グループ発表(10分/グループ)

■ 知識確認クイズ

Q1. Blairの「Fitness vs Fatness」論争での主張は?

Q2. Blairの研究で、最も効果的な運動量の変化は?

Q3. 「Exercise is Medicine」運動の中心的考え方は?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 



















 

 

 

 

第6回: 疾患管理における身体活動 - Frank W. Booth と他の研究者たち

■ Frank W. Booth (1942-)





ブースによる最近の身体活動に関する基礎生物学的解説

体における骨格筋の副分類に至るまで、筋肉の役割を大きく過小評価している。以下の段落では、遺伝的および分子的観点から骨格筋の機能についてより高度な視点を示し、特に骨格筋が人間の健康および幸福度において果たす役割を強調したいと考えています。まず、骨格筋が人体最大の単一組織タイプであることを認識しましょう。私たちの筋肉は640以上あり、総体重の30?40%を占めています。骨格筋は、体が安静時に消費するエネルギーの最大25%も消費する。

さらに、今日ではオリンピック選手が並外れたコンディションだと考えているが、数万年前の私たちの祖先のほとんどは、ほぼ同程度の体と筋肉を持っていた。現代人の代謝特性の多くは、高い作業効率と身体活動を支えるために進化した。これは、21世紀の社会が直面している健康問題を確かに引き起こしている。骨格筋の不十分な使用は、慢性疾患が現代の死亡原因として増加する上で、十分に認識されていない役割を果たす可能性がある。ごくわずかな単純な事実を踏まえると、骨格筋が人間にとっての重要性は、陸上競技の域を超えて広がっていることは明らかである。

可塑性:遺伝子がトレーニングを受ける

骨格筋は、急性または慢性的な要求(可塑性と呼ばれる)を満たすために、継続的にその組成を調整します。可塑性の非常に視覚的な例としては、睡眠休憩や四肢の可動式、または宇宙飛行の際に、体重を支える運動に対する日々の需要が失われたときに骨格筋にどのような影響を及ぼすかが明らかである。私たちの一人(ブース)は、体液化された四肢の骨格筋の3分の1が数週間以内に消失する可能性があることを示した。まるで骨格筋が必要ないことを認識し、自らを弱い筋肉に「リフォーム」するかのようだ。逆もまた当てはまる。運動不足の個人において、運動不足の個人での作業需要が、たとえ1日に比較的短い期間であっても(たとえば有酸素運動プログラムを開始するなど)、筋肉が適応的にタンパク質の構成を再構築し、収縮時にエネルギーをより効率的に使用できるようにする。

たとえば、ワシントン大学(セント)にあるジョン・ホロジーの研究室で働くブース氏ら。ルイ氏をはじめとする他の地域では、4か月間の進行性ランニングプログラムの結果、ラットのミトコンドリア含有量と毛細血管密度が骨格筋でほぼ2倍になること、およびこれらのタンパク質組成の変化が、そうでなければ運動不足の動物が「マラソン選手」になることを可能にするほどであることを明らかにした。

細胞内では、ミトコンドリアが骨格筋の動力源として機能し、酸素を用いてグルコースおよび脂肪酸の分解生成物からアデノシン三リン酸(ATP)を生成する。毛細血管は必要な酸素をミトコンドリアに供給します。ミトコンドリアと毛細血管が2倍になると、酸素(有酸素能力)でATPを生成する能力が倍増し、有酸素能力の増大により、疲労に達する前に筋肉の働きが長くなることを発表した。

骨格筋が可塑性を示すためには、筋肉の使用量の変化を特定の遺伝子が感知し、それらが生成するタンパク質の量を変化させることで反応する。運動訓練中に筋肉内の遺伝子がこれほど深刻な反応を示すメカニズムは、最近、ヒトの分子レベルで研究されている。



コペンハーゲン・マッスル研究センターのベングト・ソルティンおよびヘンリエット・ピレガード、およびダラスのテキサス大学サウスウェスタン医療センターのジョージ・オードウェイとの共同研究により、ノイファーの被験者が、1日90分間片足膝延長(キック)運動を行い、5日間連続で改良型サイクルエルゴメーターを使用した。
この研究では、被験者が2分間達成できる最大努力の約70%である抵抗に対して、脚部をレバーで動かさなければならなかった。トレーニングの5日目には、訓練されていない脚から運動前(コントロール)、および90分間の運動トレーニングセッションの前後およびその後の24時間の回復期間中に、訓練された脚からさまざまな時間から筋肉の生検サンプルが採取された。サンプルはその後、ジョンBにあるノイファーの研究室で処理された。イェール大学のピアース研究所は、特定の標的遺伝子を活性化する運動訓練の有無、および特定の時間枠内で活性化が行われたかどうかを(メッセンジャーRNA濃度の測定や特定の遺伝子の転写速度によって)特定する。

結果から、運動後の骨格筋における多数の遺伝子が活性化されたことが明らかになった。これらの遺伝子は、活動期間およびそれらが産生するタンパク質の濃度の変化によって、3つのカテゴリーに大まかに分けられる。ストレス反応遺伝子は、持久力運動の後期段階で素早く活性化される。運動終了後、タンパク質の生成量は非常に高いレベルまで上昇し、非常に急速に正常なレベルに戻ります。これらの急性および一過性の運動反応性遺伝子は、すべての細胞タイプにおけるストレスに対する一般的な反応の一部であるタンパク質をコードしているように見える。

このカテゴリーに該当するタンパク質には、ヒートショックタンパク質やいくつかの転写因子(初期遺伝子の媒介性)が含まれる。

「代謝的優先」遺伝子である第2のカテゴリーは、血糖値や筋グリコーゲン値が低くなる場合など、特定の代謝ストレスの結果として必要となるタンパク質を生成する。これらの遺伝子のうち、特定の数を、訓練されていない脚の誘導速度の15倍以上の速さで、運動した脚で発現させるように誘導された。興味深いことに、運動開始から回復してからの初期数時間で増加率はピークに達したが、24時間以内に制御レベルに戻った。

第3のカテゴリーである「代謝・ミトコンドリアル酵素」遺伝子は、食物をエネルギーに変換する機能を持つタンパク質をコードしている。これらの遺伝子ははるかにゆっくりと活性化され、ベースラインに比べてわずかな増加にしかならない。それにもかかわらず、彼らの製品は組織内でしばらくの間持続する。

これらすべての反応は、実際には体における骨格筋の副分類に至るまで、筋肉の役割を大きく過小評価している。以下の段落では、遺伝的および分子的観点から骨格筋の機能についてより高度な視点を示し、特に骨格筋が人間の健康および幸福度において果たす役割を強調したいと考えています。まず、骨格筋が人体最大の単一組織タイプであることを認識しましょう。私たちの筋肉は640以上あり、総体重の30?40%を占めています。骨格筋は、体が安静時に消費するエネルギーの最大25%も消費する。

さらに、今日ではオリンピック選手が並外れたコンディションだと考えているが、数万年前の私たちの祖先のほとんどは、ほぼ同程度の体と筋肉を持っていた。現代人の代謝特性の多くは、高い作業効率と身体活動を支えるために進化した。これは、21世紀の社会が直面している健康問題を確かに引き起こしている。骨格筋の不十分な使用は、慢性疾患が現代の死亡原因として増加する上で、十分に認識されていない役割を果たす可能性がある。ごくわずかな単純な事実を踏まえると、骨格筋が人間にとっての重要性は、陸上競技の域を超えて広がっていることは明らかである。

可塑性:遺伝子がトレーニングを受ける

骨格筋は、急性または慢性的な要求(可塑性と呼ばれる)を満たすために、継続的にその組成を調整します。可塑性の非常に視覚的な例としては、睡眠休憩や四肢の可動式、または宇宙飛行の際に、体重を支える運動に対する日々の需要が失われたときに骨格筋にどのような影響を及ぼすかが明らかである。

ブースは、体液化された四肢の骨格筋の3分の1が数週間以内に消失する可能性があることを示した。まるで骨格筋が必要ないことを認識し、自らを弱い筋肉に「リフォーム」するかのようだ。逆もまた当てはまる。運動不足の個人において、運動不足の個人での作業需要が、たとえ1日に比較的短い期間であっても(たとえば有酸素運動プログラムを開始するなど)、筋肉が適応的にタンパク質の構成を再構築し、収縮時にエネルギーをより効率的に使用できるようにする。

たとえば、ワシントン大学(セント)にあるジョン・ホロジーの研究室で働くブース氏ら。ルイ氏をはじめとする他の地域では、4か月間の進行性ランニングプログラムの結果、ラットのミトコンドリア含有量と毛細血管密度が骨格筋でほぼ2倍になること、およびこれらのタンパク質組成の変化が、そうでなければ運動不足の動物が「マラソン選手」になることを可能にするほどであることを明らかにした。細胞内では、ミトコンドリアが骨格筋の動力源として機能し、酸素を用いてグルコースおよび脂肪酸の分解生成物からアデノシン三リン酸(ATP)を生成する。毛細血管は必要な酸素をミトコンドリアに供給します。ミトコンドリアと毛細血管が2倍になると、酸素(有酸素能力)でATPを生成する能力が倍増し、有酸素能力の増大により、疲労に達する前に筋肉の働きが長くなります。どうして？



ステファニー・フリーズによるイラスト。1985年にアンデルセンとサルティンからアレンジされた。

骨格筋が可塑性を示すためには、筋肉の使用量の変化を特定の遺伝子が感知し、それらが生成するタンパク質の量を変化させることで反応する。

運動訓練中に筋肉内の遺伝子がこれほど深刻な反応を示すメカニズムは、最近、ヒトの分子レベルで研究されている。コペンハーゲン・マッスル研究センターのベングト・ソルティンおよびヘンリエット・ピレガード、およびダラスのテキサス大学サウスウェスタン医療センターのジョージ・オードウェイとの共同研究により、私たち(ノイファー)の被験者が、1日90分間片足膝延長(キック)運動を行い、5日間連続で改良型サイクルエルゴメーターを使用した(図2参照)。この研究では、被験者が2分間達成できる最大努力の約70%である抵抗に対して、脚部をレバーで動かさなければならなかった。トレーニングの5日目には、訓練されていない脚から運動前(コントロール)、および90分間の運動トレーニングセッションの前後およびその後の24時間の回復期間中に、訓練された脚からさまざまな時間から筋肉の生検サンプルが採取された。サンプルはその後、ジョンBにあるノイファーの研究室で処理された。イェール大学のピアース研究所は、特定の標的遺伝子を活性化する運動訓練の有無、および特定の時間枠内で活性化が行われたかどうかを(メッセンジャーRNA濃度の測定や特定の遺伝子の転写速度によって)特定する。

結果から、運動後の骨格筋における多数の遺伝子が活性化されたことが明らかになった。これらの遺伝子は、活動期間およびそれらが産生するタンパク質の濃度の変化によって、3つのカテゴリーに大まかに分けられる。ストレス反応遺伝子は、持久力運動の後期段階で素早く活性化される。運動終了後、タンパク質の生成量は非常に高いレベルまで上昇し、非常に急速に正常なレベルに戻ります。これらの急性および一過性の運動反応性遺伝子は、すべての細胞タイプにおけるストレスに対する一般的な反応の一部であるタンパク質をコードしているように見える。このカテゴリーに該当するタンパク質には、ヒートショックタンパク質やいくつかの転写因子(初期遺伝子の媒介性)が含まれる。

「代謝的優先」遺伝子である第2のカテゴリーは、血糖値や筋グリコーゲン値が低くなる場合など、特定の代謝ストレスの結果として必要となるタンパク質を生成する。これらの遺伝子のうち、特定の数を、訓練されていない脚の誘導速度の15倍以上の速さで、運動した脚で発現させるように誘導された。興味深いことに、運動開始から回復してからの初期数時間で増加率はピークに達したが、24時間以内に制御レベルに戻った。

第3のカテゴリーである「代謝・ミトコンドリアル酵素」遺伝子は、食物をエネルギーに変換する機能を持つタンパク質をコードしている。これらの遺伝子ははるかにゆっくりと活性化され、ベースラインに比べてわずかな増加にしかならない。それにもかかわらず、彼らの製品は組織内でしばらくの間持続する。

筋肉の活動によって調整された数百の遺伝子のうち、いくつかを詳しく見てみましょう。「代謝的優先」遺伝子の1つの役割は、最初は逆説的に思えるかもしれない。この遺伝子は、ピルバート・デヒドロゲナーゼキナーゼ4またはPDK4と呼ばれるタンパク質をコードしている。

PDK4が細胞に現れると、グリコリシス(グルコース)の分解生成物がミトコンドリアに侵入してATPへの触媒作用をさらに促進する反応が抑制され、炭水化物から得られるエネルギー量が制限される。

長期の有酸素運動の後半で筋肉の主要なエネルギー源を遮断することは悪い考えに思えるが、脳がATPを生成できる唯一のエネルギー源はグルコースであると考える。

血糖値の摂取が低くなると(長時間の運動や断食中)、体は脳を犠牲にして骨格筋がグルコースを引き続き利用できるようにする余裕がない。ミトコンドリアに入る代わりに、解糖の分解産物は筋肉から肝臓へと運ばれ、そこで新しいグルコース分子に変えられ、再び循環して脳に供給される。

したがって、長時間の運動開始後部における骨格筋へのPDK4の誘導は、脳の代謝ニーズに優先的に与えられる自然な防御機構として機能しているように思われる。

それでは、グルコースの入手可能性がもはや問題でなくなったのに、なぜPDK4は運動後もさらに上昇し続けたり、数時間にわたりさらに上昇したりするのでしょうか?

研究は進行中であるが、ここでもこの答えは運動後の異なる優先順位を反映している可能性が高い。

つまり、グルコースが筋肉や肝臓のグリコーゲン貯蔵(グルコースの貯蔵形態)をできるだけ速やかに補充し、次の課題に備えるためにグルコースを補給することである。

運動、フィットネス、血糖値

uncoupling protein-3heme oxygenase-1,ノイファーの発見はまた、タンパク質3とヘム酸素を結合する代謝ストレス関連遺伝子を含む他の遺伝子の転写活性が、運動に応じて3?7倍に増加し、回復後1?2時間でピークに達することを示した。その研究およびいくつかの類似した研究により、運動が多数の他のミトコンドリア遺伝子の転写を一時的に活性化する一方で、活性化の程度ははるかに小さく、わずか2倍または3倍しか増加しないことが明らかになった(図3参照)。初期の一時的な一時的な上昇はやや驚くべきものだった。これらの遺伝子の発現が増加すると、ミトコンドリアにおけるタンパク質が倍増し、その結果として代謝機能が改善する反応が生じる。

このような小さな一時的な増加が、数週間にわたる持久力訓練に伴うミトコンドリアタンパク質の大幅な増加につながる可能性があるだろうか?繰り返しになりますが、この分野では研究が進行中ですが、重要な点はミトコンドリア酵素が通常、ターンオーバー率が遅いことです。たとえば、ブース氏は、ラットの骨格筋に含まれるミトコンドリアタンパク質のシトクロムcの50%が毎週交換されることを示した。(シトクロムのターンオーバーは、数時間以内に効果が出る可能性があるタンパク質PDK4と大きく対照的である。)古いタンパク質を新しいシトクロムCに置き換える速度が比較的遅いため、ミトコンドリアタンパク質の最終的な上昇の半分が起こるまでに1週間、残りの50%の半分が新しい状態、より高い状態、定常状態に達するまで2週間かかる。また、このタンパク質のターンオーバーが遅いため、シトクロムcの濃度がわずかに上昇しても、数日から数週間持続することを意味する。したがって、可塑性を引き起こすタンパク質の寿命は、特定の条件下でのみ必要とされるPDK4のような代謝優先タンパク質の寿命が短いことと論理的に対照的である。

運動研究を総合的に見ると、ノイファーは、数週間にわたる有酸素運動の訓練に伴う適応は、個々の運動の反復に応じて現れる遺伝子発現の一時的な増加による累積的な影響から生じていると仮説を立てた。半減期が十分に長いタンパク質だけが、関連する遺伝子の活性化レベルとは無関係に、連続した運動で蓄積する。これらの知見は、人間の有酸素運動の適応力を高めるために数週間から数か月の有酸素運動が必要な理由を説明している。

有酸素運動の持続期間が長いのに対し、他の代謝変化が起こるまでに1日または数日しかかかりませんが、毎日の運動が続けばすぐに消えてしまいます。疫学者たちは、運動が血糖値やインスリン値の低下と関連していることを長年知っていたが、この効果のメカニズムに関する最近の調査は顕著な成果を上げている。運動は、次の食事後の血糖値の上昇を実際に制限し、たった1回の運動後にも、インスリンの働きを筋肉に動かすことでより効果的に作用する。一般的な言語では、運動によって炭水化物の血糖指数が低下するかのようである。この分野では研究が進行中であるが、インスリンが細胞に結合したときに活性化される1つ以上のシグナル伝達タンパク質の性質に影響を与えることで、1回の運動セッションでこれを実現できると考えられている。これらのシグナル伝達タンパク質はその後、より感度が高くなり、GLUT4グルコーストランスポータータンパク質が細胞膜へより迅速に移動する可能性がある(図6を参照)。安静時の筋細胞において、GLUT4は血漿膜の下の小胞に存在する。インスリンや運動に対して、これらのGLUT4小胞は血漿膜と融合し、血液から細胞内にグルコースを運び出す。運動によるGLUT4を細胞膜に誘導する刺激に加えて、ノイファーは、毎日の繰り返しの運動がGLUT4遺伝子を活性化してGLUT4 mRNAを生成し、GLUT4タンパク質を増やすことを示した。逆に、有酸素運動をした患者で数日間の運動不足の後、GLUT4タンパク質は2型糖尿病患者の骨格筋に含まれるレベルまで低下する。

活動不足と肥満の流行

体重は、消費されるカロリー数と消費カロリーの数のバランスによって制御される。カロリー摂取量は、摂取した食物の量と種類によってのみ決定されます。カロリー支出は4つの要因によって決まるため、より複雑である。1日あたりのカロリー数は、細胞、組織、臓器を安静時に生存させるために必要な最低限のエネルギー(自動車エンジンのアイドリングに類似した基礎代謝)、食物の消化に必要なエネルギー、体温を加熱するために必要なエネルギー、および運動や身体活動に必要なエネルギーの働きを指す。現代において、最初の3つのカロリーは一般的に日々固定されている。その結果、個人の骨格筋の使用レベルが、日常的なカロリーバランスにおいて4つの要因の影響を最も大きく受け、肥満の原因において重要な役割を果たす。

身体活動の減少は体脂肪の増加につながるのでしょうか?簡単な例を挙げれば、答えは「はい」であることがわかる。1年間、1日2つのサッカー場を歩いた距離を短くした70キログラムの男性は、カロリー摂取量が変化しない場合、1ポンドの脂肪を増量する。1日の散歩から1キロメートル(約11のサッカー場の長さ)を1年間差し込み、さらに5ポンドの脂肪が得られる。肥満はアメリカでは感染症の流行と認定されている。現在、成人の60%以上が過体重であり、30%が肥満である(図5を参照)。これは急速に世界的な問題になりつつある。世界保健機関(WHO)の推計によると、世界中の人口の60%が過体重である。多くの健康科学者は、この病気は主に過食に起因するものと見なしている。彼らは、平均的な運動依存症の個体が、数世代前と比べて、今日ではカロリー摂取量が少ないという事実をしばしば見落としている。

数世紀前、人類は生き延びるためにほぼ毎日肉体労働を行わなければならなかった。食料や住居の確保、敵への防御、生殖年齢まで生き延びる子孫の育成には、すべて激しい努力が必要だった。過去100年間になって初めて、農場は十分に機械化され、農業がかつて必要としていた多くの肉体労働を排除できた。100年前まで、住宅の資材の準備や建設は、電動工具なしで行われていた。1世紀前までは、交通手段でさえさらに努力が必要だった。産業時代やコンピュータ時代以前は、日常生活に必要な身体活動レベルは、現代の機械化電子社会よりもはるかに高かった。

数世紀前と比べて、1日の運動中のカロリー摂取量を正確に測定することはできないが、平均的な狩猟採集民は1日あたり約1,000キロカロリーを身体活動に費やし、約3,000キロカロリーを消費していると推定されており、これは「自給効率」と呼ばれる量との3分1の比率である。一方、21世紀の典型的な運動依存症の人は1日約2,400キロカロリーを消費するが、運動量に占めるカロリーは約300キロカロリーにとどまり、生活効率は8:1である。したがって、カロリー摂取量が全体的に減少しているにもかかわらず、平均的な人は毎日の運動によってはるかに少ないカロリーカロリーを消費しており、1日あたり100キロカロリーの過剰摂取がある。肥満の流行の主な原因は、産業革命とコンピュータ時代によって引き起こされた身体活動の大幅な減少であると我々は示唆している。筋肉のフィットネスレベルが基礎代謝率に影響を与えるという実証的な証拠は相当ながっているが、分子レベルでの最近の調査が終わるまで、その正確な見通しは明確ではなかった。サルク研究所のロン・エバンス氏は、トランスジェニックマウスを遺伝子解析装置として、ペルオキシソーム増殖活性受容体デルタ(PPARδ)遺伝子を過剰発現させた。これにより、運動量の増加がなくても肥満の発症を防ぐ、筋線維を筋線維を徐酸化型(有酸素運動によって発達したタイプ)に変換するなど、骨格筋ミトコンドリアが増加した。トランスジェニックマウスは、高脂肪食を摂取した際に、PPARδ遺伝子から余分なタンパク質を摂取していないマウスよりも、より多くのカロリーを消費したことがわかった。フランスのインサームU470に所属していたセルジュ・ルケ氏は、マウスによる運動が骨格筋におけるPPARδタンパク質の量を増加させ、エバンスのトランスジェニックマウスに見られるのと同様の効果をもたらすことを明らかにした。マウスにフィットし、人は運動不足の人よりも運動量が多い。

身体活動遺伝子の選択

数万年前、身体活動は先進国に現在あるため、おそらく贅沢品ではなかった。素早く、そして持続的に動けない人々は、生殖年齢に達する前に死亡する可能性があり、遺伝子が永続的に進行するのを防ぐことができた。人間の進化は、実際に身体活動を促進する遺伝子に選ばれたのだろうか?その挑発的な質問に対する答えは「はい」かもしれない。骨格筋の代謝状態が、距離を走る能力だけでなく、走る意欲にも影響を与える可能性があるという証拠がある。

アルバート・アインシュタイン医科大学のモーリーン・シャロンと彼女の共同研究者が、骨格筋で過剰なタンパク質GLUT4を産生するようにマウスを遺伝子操作したとき、マウスは通常のマウスよりも1日4倍も自発的に走行距離を延ばした。これらの結果は、脳が骨格筋の潜在能力を感知して血液中のグルコース(GLUT4)の機能からグルコースを除去することを示唆していると解釈できる。

異なる一連の実験により、骨格筋の有酸素能力が高いほど、ラットが実行できる距離が長くなることが示されている。30年前、ジョン・ホロジーの研究室に所属するロバート・フィッツ氏は、運動訓練によりシトクロムcタンパク質の発現増加とラットが長距離を走る能力との間に0.79の直接的な相関関係が生じると報告した。シトクロムcはミトコンドリアの電子輸送鎖に位置し、食物からATPへのエネルギー変換を支援する。この場合、タンパク質量の増加により、シトクロムcに対する遺伝子発現が増加するという解釈が可能となった。cytochrome cブースは後に、シトクロムc遺伝子が運動に反応する可能性があることを確認した。これは、前述のタンパク質のターンオーバーに加えて、有酸素運動をしたラットの骨格筋においてシトクロムcメッセンジャーRNAが増加することを観察した。これらの研究は、シトクロムCなどのミトコンドリアタンパク質の増加が有酸素運動の長期化と関連していることを示しているが、最近、より因果関係が見られることが明らかになった。

サルク研究所に戻ったこの研究チームは、骨格筋を遺伝子組み換えしてPPARδを過剰発現させたマウス群で、骨格筋におけるミトコンドリアタンパク質の体積が増加した。トレッドミルでどこまで走れるかを検査したところ、遺伝子組み換えマウスは通常の親戚のほぼ2倍の距離を走ることができた。したがって、骨格筋における有酸素酵素を強化することで、運動能力が向上する。骨格筋における有酸素運動の健康状態が、有酸素運動の程度を決定するように思われる。

フィットテストのインスリンと生存

選択的圧力が、私たちの生物のほとんどに存在する遺伝子が身体活動を促進するのを好むことを示す証拠が広がるにつれ、現生人類における多くの代謝特性が数万年前に進化した可能性が高いことが明らかになる。これはパラドックスを示している。

何千年も前に食物の餌を採取しなければならなかったときに、生存のために選ばれたのと同じ遺伝子が、十分な身体活動がない状態で生存期間を短縮する可能性がある。不活性な個体では、これらの遺伝子は慢性疾患に対する感受性遺伝子からタンパク質と相互作用するタンパク質を異なる量にする。時間の経過とともに、これらの相互作用は、明らかな臨床的疾患を引き起こす生物学的意義の閾値に達する可能性がある。動脈硬化、特定のがん、肥満、2型糖尿病、高齢期の衰弱、その他の多くの慢性疾患は、運動不足の生活習慣によって増加する。40歳で2型糖尿病と診断されると、男性および女性の平均寿命がそれぞれ12年および14年短縮されます。遺伝子を身体活動に使用しないと、生存率が低下する。例として、運動不足が2型糖尿病の進行にどのように寄与しているかを見てみましょう。

運動と運動不足がインスリンの血液グルコース除去作用に与える影響は、進化の過程で保護プロセスとして選択されている可能性がある。人体は筋肉や肝臓にごくわずかなグルコースを蓄えている(断食後24時間以内に枯渇する)。したがって、体の貯蔵が空に近い場合、例えば飢饉時や長時間の運動後など、グルコースの使用においてケチキなメカニズムが必要となる。(PDK4は脳を保護するために筋肉からグルコースを奪うことを覚えておいてください。)その結果、私たちの祖先にとって、運動中の筋肉だけが血液のグルコースを除去することを可能にするシステムを開発することは有利だっただろう。働く筋肉だけがGLUT4を活性化して血糖値を筋肉に運ぶ場合、そのようなメカニズムが示す証拠にすぎないと考えられます。骨格筋は、運動によって運動や運動不足を引き起こし、それぞれ骨格筋へのグルコース取り込みを防ぐように設計されたのではないかと推測されている。これは1万年前の絶頂的な生存システムであったが、今日、継続的に運動が進んでいるように、血糖値とインスリンレベルを高く保ち、2型糖尿病を引き起こす。運動中に筋肉が収縮するのは、運動中にインスリンとグルコースの高濃度を逆転させる最良の方法です。



この効果がどれほど深刻であるか、そして最近どれほど重要になっているかを強調するために、1世紀前の40歳未満のヒトでは2型糖尿病がこれまで見られなかったことを考えてみてください。20年前でさえ、それは日常的に「成人発症糖尿病」と呼ばれていた。今日、医師たちは10歳の若者に「成人」糖尿病が見られるようになっている。しかし、若年層に芽生えているのは糖尿病だけではない。肥満の若者の60%は、冠動脈疾患の少なくとも1つのリスク因子をすでに持っている。若者スポーツが社会発展にどのような価値を持つかにかかわらず、若者(および高齢者)は、寿命を短くする多くの慢性疾患を予防するために、スポーツ以外の身体活動を体幹で維持する必要がある。

運動およびその他の慢性疾患

疫学的研究から得られた証拠から、運動不足の生活習慣が20以上の慢性疾患の発症率を高めることが示されている。たとえば、看護師健康調査(Nurses' Health Study)に在籍する40歳から65歳の女性看護師のうち、週3時間以上の歩行を活発に行う看護師のうち、運動不足の看護師と比べて冠動脈疾患、虚血性脳卒中、2型糖尿病が30%少なかった。中程度の活動性を持つメスが不活性になると、サイトスペシフィックながんがより頻繁に発生する。ある研究では、乳がんの発症率が運動不足患者で25%上昇し、思春期における1週間のレクリエーション活動が1時間ずつ低下するごとに、乳がんリスクが3%上昇したことが関連している。スカンジナビアで双子を対象とした研究で、生活習慣が断続的ながんの58〜100%を引き起こした。このような研究は、米国による最近の決定の根底にある。疾病管理予防センター(CDC)は、運動不足の生活習慣をほとんどの慢性疾患の実際の原因として指定する(図7を参照)。実際、身体活動不足は現在、米国における死因の第3位であり、肥満(肥満)の第2位の原因に大きく貢献している、と論じている。身体活動不足は、8人に1人少ない死亡の原因である。

運動不足は、裕福な国々で人々を殺す多くの生活習慣の一つにすぎない。現在の生活習慣の主な3つの要因(たばこ、栄養不良、身体活動不足)は、米国における死亡の3人に1人を占めている。しかし、他のデータではこの割合が高くなる。看護師健康研究における8万4000人の女性看護師における2型糖尿病の症例の91%および冠動脈疾患の症例の82%は、健康に反する習慣やいわゆる高リスク行動に起因するとされている。(高リスクの生活習慣は、25を超える体重指数として挙げられており、穀物繊維や多価不飽和脂肪が少ない食事であり、過飽和脂肪や血糖負荷が高い、運動不足の生活習慣、および現在の喫煙率が高いとされている。)肥満の雄と雌の寿命は、それぞれ平均して6年と7年短い。これは、雌の雌の個体群と比べて平均である。

慢性疾患を引き起こす致死的な生活習慣は、比較的最近の発達であることも強調しておく価値がある。1900年以降、感染症の優勢から、発病や死亡率の両方に影響を与える慢性疾患への予後へと、劇的な変化が見られた。社会として、私たちはこの変化にうまく適応できていない。慢性疾患の予防だけでなく、進行も無視しています。病気が致死的になる前に対策を講じたとしても、完全な回復は不可能なことが多い。

慢性疾患の増加は遺伝由来のすべてだろうか?答えは「いいえ」と「はい」の両方です。CDCによると、病気にかかりやすい遺伝子を指しているなら「いいえ」という答えがある。心臓病やがん、その他の慢性疾患に対して遺伝的に感受性が高まっているという証拠はない。私たちによれば、その答えは、生活習慣によって発現が変化する遺伝子を指している場合に「はい」です。たとえば、GLUT4遺伝子は実際にはライフスタイルの遺伝子である。その表情は筋肉の収縮レベルによって変化する。骨格筋の細胞膜にGLUT4が十分に活性を持たないことで、前糖尿病になる可能性が高い。

筋肉と加齢

最後に、骨格筋が弱いことは、少なくとも高齢者において、それ自体が健康上の脅威であることが示されている。臨床的に有意な弱い骨格筋の有症率は、70歳未満の人では8.8%から80歳以上の人までさまざまであると推定されており、最近の研究では、年齢が一致した人と比べて、骨格筋が弱い人と比べて死亡リスクが高くなることが示されている。さらに、骨格筋の大きさや損失率が高まるにつれて、早期死亡のリスクも高まる。セント・モーリーのジョン・モーリールイ大学などによると、加齢に伴う身体活動の低下が、高齢期における筋肉の弱さを引き起こす主な要因であるように思われる。運動不足と筋力の間に悪循環が存在する。弱くて小さな骨格筋は加齢とともに身体活動を低下させ、身体活動の低下により骨格筋の大きさがさらに小さくなり、下降スパイラルが続く。

運動不足が、古い骨格筋が身体的に不活性になるにつれて、運動不足がタンパク質の混合物をどのように変化させるかを理解するための作業が、依然として続いている。ミズーリ大学のブース氏とスコット・パティソン氏は、筋肉でできたmRNAを測定するために、数千部分の遺伝子を含む小さなガラス板を使用した。年老いた遺伝子と若い骨格筋を比較すると、700以上の遺伝子(測定された約2万4000個中)が変化することがわかった。例えば、股関節を骨折した多くの患者は手術で無事に生き延び、その後弱い骨格筋で死亡するため、老年期に再び弱い骨格筋が強くならない原因となる遺伝子を特定したいと考えた。古いラットは四肢の可動化後に骨格筋を増強する能力が同様に失われるため、動物モデルを用いて違いに着目した。四肢が固定された若いラットと高齢ラットの間で、骨格筋における発現がそれぞれ354種類それぞれ異なっていた。現在、私たちの研究は、四肢の固定化後の骨格筋力の回復を妨げる原因となる遺伝子のどれが原因であるかを明らかにすることに重点を置いています。

今こそ、骨格筋が魅力的で、ほとんど過小評価されている組織であることに同意していただけることを願っています。しかし、その機能についてのより高度な科学的理解は、言語世界におけるいくつかの変化を必要とする可能性もある。骨格筋の使用不足による深刻な影響は、従来の「使用または失効」という格言が、非常に控えめな表現であることを示している。

Bibliography

  • Booth, F. W., and K. M. Baldwin. 1996. Muscle plasticity: Energy demand/supply processes. In: Handbook of Physiology: Section 12: Integration of Motor, Circulatory, Respiratory, and Metabolic Control during Exercise, ed. L. B. Rowell and J. T. Shepherd. New York: Oxford University Press. pp. 1075-1123.

  • Booth, F. W., M. V. Chakravarthy, S. E. Gordon and E. E. Spangenburg. 2002. Waging war on physical inactivity: Using modern molecular ammunition against an ancient enemy. Journal of Applied Physiology 93:3-30.

  • Booth, F. W., M. V. Chakravarthy and E. E. Spangenburg. 2002. Exercise and gene expression: Physiological regulation of the human genome through physical activity. Journal of Physiology 543:399-411.
  • Chakravarthy, M. V., and F. W. Booth. 2003. Hot Topics: Exercise. Philadelphia: Elsevier.
  • Chakravarthy, M. V., and F. W. Booth. 2004. Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases. Journal of Applied Physiology 96:3-10.
  • Fluck, M., and H. Hoppeler. 2003. Molecular basis of skeletal muscle plasticity-from gene to form and function. Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology 146:159-216.
  • Holloszy, J. O. 2003. A forty-year memoir of research on the regulation of glucose transport into muscle. American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism 284:E453-E467.
  • Musi, N., H. Yu and L. J. Goodyear. 2003. AMP-activated protein kinase regulation and action in skeletal muscle during exercise. Biochemical Society Transactions 31:19111-19195.
  • Pattison, J. S., L. C. Folk, R. W. Madsen, T. E. Childs, E. E. Spangenburg and F. W. Booth. 2003. Expression profiling identifies dysregulation of myosin heavy chains IIb and IIx during limb immobilization in the soleus muscles of old rats. Journal of Physiology  553(2):357-68.
  • Pilegaard, H., G. A. Ordway, B. Saltin and P. D. Neufer. 2000. Transcriptional regulation of gene expression in human skeletal muscle during recovery from exercise. American Journal of Physiology: Endocrinology and Metabolism 279:E806-E814.
  • Williams, R. S., and P. D. Neufer. 1996. Regulation of gene expression in skeletal muscle by contractile activity. In: Handbook of Physiology: Section 12: Integration of Motor, Circulatory, Respiratory, and Metabolic Control during Exercise, ed. L. B. Rowell and J. T. Shepherd. Oxford University Press: New York. pp. 1124-1150.
https://www.americanscientist.org/article/exercise-controls-gene-expression

○ 「Sedentary Death Syndrome」の提唱

概念:

·         運動不足そのものが疾患の原因

·         35以上の慢性疾患と関連

·         年間推定300万人以上が運動不足で死亡(世界)

分子レベルの研究:

·         運動不足で遺伝子発現が変化

·         炎症性サイトカイン増加

·         インスリン抵抗性の発生

·         ミトコンドリア機能低下

○ 疾患別の身体活動効果

1. 心血管疾患(CVD):

·         運動で心筋梗塞リスクが30-40%低下

·         心臓リハビリテーションの標準治療

·         重要人物: Morris, Paffenbarger, Blair

2. 2型糖尿病:

·         運動で発症リスクが約30%低下

·         インスリン感受性の改善

·         食事療法と並ぶ重要な治療法

·         重要研究: Diabetes Prevention Program (DPP)

o    生活習慣介入(運動+食事)が薬物療法より効果的

3. がん:

·         大腸がん: 運動で発症リスクが20-30%低下

·         乳がん: 閉経後女性で約20%低下

·         がん治療中・後の運動療法の効果

o    疲労感の軽減

o    QOL向上

o    再発リスク低下の可能性

4. 認知症:

·         運動でリスクが約30%低下

·         脳由来神経栄養因子(BDNF)増加

·         海馬の容積増加

·         認知機能の維持・改善

5. うつ病:

·         軽度〜中等度のうつ病で薬物療法と同等の効果

·         再発予防効果

·         副作用がほとんどない

6. 骨粗鬆症:

·         荷重運動で骨密度維持・向上

·         転倒予防にも効果

·         骨折リスク低下

7. 慢性腎臓病(CKD):

·         運動療法で腎機能維持

·         透析患者のQOL向上

·         心血管合併症リスク低下

○ 運動が薬になるメカニズム

マイオカイン(Myokines):

·         筋肉から分泌されるホルモン様物質

·         IL-6, IL-15, イリシンなど

·         全身の臓器に作用

·         抗炎症作用、代謝改善、脳保護など

その他のメカニズム:

·         血管内皮機能改善

·         自律神経バランス改善

·         免疫機能向上

·         酸化ストレス軽減

○ 理学療法士の役割

疾患別運動プログラムの専門家:

·         個別化した運動処方

·         安全性の確保

·         進行度に応じた調整

·         多職種連携

エビデンスに基づく実践:

·         最新のガイドライン理解

·         効果測定

·         患者教育

■ 演習課題: 「疾患別運動プログラム立案」

グループワーク(3-4人):

1.    以下から疾患を1つ選択:

o    心筋梗塞後(60歳男性、発症3ヶ月後)

o    2型糖尿病(50歳女性、HbA1c 8.5%)

o    乳がん術後(45歳女性、化学療法中)

o    軽度認知障害(MCI、75歳男性)

2.    以下を含む運動プログラムを作成:

o    目標設定(短期・長期)

o    運動の種類、強度、頻度、時間

o    安全管理(リスク管理)

o    進行プラン(3ヶ月計画)

o    効果判定方法

o    患者への説明内容

3.    エビデンスを明記

各グループ15分で発表 + 質疑5分

■ 知識確認クイズ

Q1. Boothが提唱した概念は?

Q2. 運動で発症リスクが低下する疾患でないものは?

Q3. マイオカイン(Myokines)とは?

 

























 

 

第7回: 公衆衛生と身体活動政策 - 日本の取り組みと世界の動向

○ WHOの身体活動戦略

Global Action Plan on Physical Activity 2018-2030:

·         目標: 身体不活動を2030年までに15%削減

·         4つの戦略目標:

o    1. アクティブな社会づくり

o    2. アクティブな環境づくり

o    3. アクティブな人々

o    4. アクティブなシステム

身体活動推奨レベル(2020年改訂):

·         成人: 週150-300分の中強度運動、または75-150分の高強度運動

·         高齢者: 上記に加え、筋力・バランストレーニング

·         子ども: 1日平均60分以上の中~高強度運動

·         新規: 座位時間の制限を明記

○ 日本の身体活動政策の変遷

1. 健康日本21(2000年~):

·         初めて国家レベルで身体活動目標設定

·         「1日1万歩」の普及

2. 健康づくりのための運動基準2006:

·         エクササイズガイド2006

·         23メッツ・時/週の目標

·         「+10(プラス・テン)」キャンペーン

3. 健康づくりのための身体活動基準2013:

·         「身体活動」と「運動」を区別

·         18-64歳: 3メッツ以上の身体活動を23メッツ・時/週

·         65歳以上: 強度問わず40メッツ・時/週

·         「+10」の継続

4. 健康日本21(第三次、2024年~):

·         新たな目標設定

·         歩数目標の見直し

·         座位時間の削減

○ 世界の先進的取り組み

フィンランド:

·         North Karelia Project(1972年~)

o    地域ぐるみの生活習慣改善

o    心疾患死亡率が85%減少

o    身体活動促進が重要要素

コロンビア・ボゴタ:

·         Ciclovía(シクロビア)

o    毎週日曜、幹線道路120kmを歩行者・自転車専用に

o    150万人以上が利用

o    世界中に広がる

デンマーク:

·         自転車先進国

o    都市計画に自転車道を組み込み

o    通勤・通学の約30%が自転車

o    健康と環境の両立

○ 環境づくりと身体活動

Built Environment(人工環境)の影響:

·         歩きやすい街づくり

o    歩道整備

o    公園の配置

o    安全性

·         公共交通の充実

o    駅まで歩く→身体活動増加

o    車依存の減少

·         職場環境

o    階段利用促進

o    スタンディングデスク

o    運動施設

○ 理学療法士の公衆衛生への関わり

地域での活動:

·         介護予防教室

·         健康教育・講演

·         運動教室の企画・運営

·         自治体との協働

政策提言:

·         エビデンスの提供

·         専門家としての意見

·         ガイドライン作成への参加

研究・データ収集:

·         地域の身体活動実態調査

·         介入効果の検証

·         成功事例の共有

■ 演習課題: 「地域身体活動促進プロジェクト企画」

グループワーク(4-5人):

1.    架空の地域を設定(人口、高齢化率、特徴など)

2.    地域の身体活動に関する課題を3つ挙げる

3.    1年間の身体活動促進プロジェクトを企画:

o    目標(数値目標を含む)

o    具体的施策(3つ以上)

o    実施体制(誰が何をするか)

o    予算概算

o    効果測定方法

o    理学療法士の役割

4.    世界の成功事例を参考にする

5.    持続可能性を考慮

各グループ15分でプレゼンテーション

全体でフィードバック・投票

■ 知識確認クイズ

Q1. WHOの2018-2030身体活動戦略の目標は?

Q2. 日本の「+10(プラス・テン)」キャンペーンとは?

Q3. コロンビア・ボゴタの「Ciclovía」とは?

 

第8回: 職場と身体活動 - Morris再訪と産業保健

○ Morris研究の現代的意義

当時と今の共通点:

·         座位職業の増加

·         身体活動量の職業間格差

·         慢性疾患の増加

現代ならではの問題:

·         IT化でさらに座位時間増加

·         テレワークの普及

·         通勤での身体活動減少

·         メンタルヘルス問題

○ 職場の座位時間とリスク

データ:

·         オフィスワーカーの平均座位時間: 1日約10時間

·         座位時間が長いほど:

o    心血管疾患リスク↑

o    2型糖尿病リスク↑

o    がんリスク↑

o    死亡リスク↑

o    腰痛・肩こり↑

o    メンタル不調↑

経済的損失:

·         欠勤(Absenteeism)

·         出勤しているが生産性低下(Presenteeism)

·         医療費増加

·         日本で年間数兆円規模の損失

○ 健康経営の時代

健康経営とは:

·         従業員の健康を経営的視点から戦略的に管理

·         健康投資→生産性向上、医療費抑制、企業価値向上

·         経済産業省「健康経営銘柄」「健康経営優良法人」認定

身体活動促進の取り組み例:

·         スタンディングミーティング

·         階段利用キャンペーン

·         社内運動施設

·         ウォーキングイベント

·         スタンディングデスク、アクティブブレイク

労働安全衛生:

·         腰痛予防: 看護・介護職、運送業

·         正しい動作の指導

·         理学療法士の産業保健分野への関わり

通勤と身体活動:

·         自転車通勤、徒歩通勤の推奨

·         公共交通利用も身体活動増加につながる

·         車通勤のリスク

○ 理学療法士の新しい活躍の場

産業理学療法:

·         企業での健康指導

·         腰痛予防教室

·         メンタルヘルスと運動

成功事例:

·         IT企業での座位時間削減プログラム

·         工場での腰痛予防対策

·         理学療法士が関わった健康経営の実践例

■ 演習課題: 「職場身体活動改善提案コンペティション」

シナリオ: あなたは企業の健康管理室に配属された理学療法士です。

グループワーク(3-4人):

1.    以下の企業タイプから1つ選択:

o    IT企業(デスクワーク中心、平均座位時間10時間/日)

o    製造業(立ち作業と座り作業混在、腰痛多発)

o    運送業(長時間運転、不規則勤務)

2.    Morrisのバス研究の知見を活かし、以下を提案:

o    現状の問題点(座位時間、身体活動不足の具体的影響)

o    3つの具体的介入策(実現可能性を考慮)

o    期待される効果(健康面と生産性)

o    理学療法士の専門性をどう活かすか

3.    「経営者向けプレゼン資料」形式で発表(3分/グループ)

評価ポイント:

·         エビデンスに基づいているか

·         実現可能性が高いか

·         独創性があるか

投票で最優秀提案を選出

■ 知識確認クイズ

Q1. Morrisがロンドンバス研究で比較した職業は?

Q2. 「健康経営」の考え方として正しいものは?

Q3. 産業理学療法士が企業で行う活動に含まれないものは?





























 

■ 全体を通しての評価方法

○ レポート課題(各回から1-2題選択)

1.    Morris、Paffenbargerの研究が現代医療に与えた影響

2.    日本の身体活動ガイドラインの変遷と課題

3.    特定の疾患における身体活動の効果(エビデンスベース)

4.    理学療法士の役割の変化: 治療から予防・健康増進へ

5.    自己の身体活動記録と分析(2週間)

6.    産業保健における理学療法士の可能性

○ 定期試験

·         人物とその業績のマッチング

·         身体活動の定義、測定方法

·         疾患別の身体活動効果

·         公衆衛生政策

·         論述: 理学療法士として身体活動をどう捉えるか

■ 推奨図書・参考文献

○ 書籍

·         木村朗『身体活動学入門』 - 日本における身体活動学の基礎的教科書

·         'Physical Activity Epidemiology' Dishman et al.

·         'Epidemiologic Methods in Physical Activity Studies' Lee IM, Blair SN, Manson JE, Paffenbarger RS Jr. (editors)

·         『理学療法白書』日本理学療法士協会

○ 論文(重要な古典)

·         Morris JN et al. (1953) "Coronary heart-disease and physical activity of work" Lancet

·         Paffenbarger RS et al. (1978) "Physical activity as an index of heart attack risk in college alumni" Am J Epidemiol

·         Paffenbarger RS et al. (1986) "Physical activity, all-cause mortality, and longevity of college alumni" NEJM

·         Hamilton MT et al. (2007) "Role of low energy expenditure and sitting" Diabetes

○ ウェブサイト

·         厚生労働省 e-ヘルスネット

·         WHO Physical Activity

·         日本理学療法士協会 リガクラボ

·         国立健康・栄養研究所

 

 





















 

 

 

解答

1回

正解: B. バスの運転手と車掌
ロンドンの二階建てバスで、座りっぱなしの運転手と階段を上り下りする車掌を比較しました。

 

正解: C. 車掌の心臓病発症率は運転手の約半分だった
身体活動が多い車掌の方が心臓病のリスクが低いことが初めて科学的に証明されました。

 

正解: C. 「運動は薬」という考え方の基礎
Morrisの研究は、運動が病気を予防・治療する効果があるという「運動処方」の概念を生み出しました。

 

２回

正解: C. 週2000kcal以上
ハーバード卒業生研究で、週2000kcal以上の身体活動で死亡率が約25%低下することが示されました。

 

正解: B. 身体活動量が増えるほど健康効果が大きくなる
身体活動の量と健康効果には相関関係があり、活動量を増やすことで段階的に効果が得られます。

 

正解: C. 週150分の中強度運動、または75分の高強度運動
これはPaffenbargerらの研究に基づいて設定された国際的な基準です。

 

３回

正解: B. 有酸素運動(エアロビクス)
Cooperは「Aerobics(エアロビクス)」という言葉を作り、有酸素運動の概念を確立しました。

 

正解: C. 有酸素能力(心肺機能)
12分間で走れる距離を測定することで、有酸素能力を簡便に評価できます。

 

正解: C. 喫煙に匹敵する死亡リスク因子
運動不足(低フィットネス)は、喫煙と同程度の強い死亡リスク因子であることが示されました。

 

４回

正解: B. 運動している人でも、座りすぎは有害
座位時間と運動は別の健康因子であり、運動習慣があっても座りすぎのリスクは残ることが示されました。

 

正解: B. リポプロテインリパーゼ(LPL)
座ると筋肉のLPL活性が90%以上低下し、脂質代謝が悪化します。立つだけで活性が回復します。

 

正解: C. 30分ごとに立ち上がる・動く
こまめに座位を中断し、軽い活動を取り入れることが推奨されています。

 

５回

正解: B. 太っていても体力があれば健康
フィットネスレベルが肥満度より重要であり、「Fit but Fat」の人は健康であることを示しました。

 

正解: B. 全く運動しない→少し運動
最も効果的なのは「ゼロから少しへ」の変化で、死亡リスクが約40%低下します。

 

正解: C. 運動を医療の一部として位置づける
運動を処方し、健康管理の中心に据える考え方で、医師と運動専門家の協働を促進します。

 

６回

正解: B. Sedentary Death Syndrome(座位過多死症候群)
運動不足そのものが35以上の慢性疾患の原因となることを提唱しました。

 

正解: E. 1型糖尿病
1型糖尿病は自己免疫疾患で、運動で発症を予防することはできません。ただし、運動は血糖コントロールに有効です。

 

正解: B. 筋肉から分泌されるホルモン様物質
運動によって筋肉から分泌され、全身の臓器に良い影響を与える物質です。

 

７回

正解: B. 身体不活動を15%削減
2030年までに世界の身体不活動を15%削減することを目標としています。

 

正解: B. 今より10分多く体を動かす
日常生活の中で、今より10分多く体を動かすことを推奨するキャンペーンです。

 

正解: B. 毎週日曜に幹線道路を歩行者・自転車専用にする
世界的に有名な身体活動促進の取り組みで、150万人以上が利用しています。

 

８回

正解: B. バスの運転手と車掌
座りっぱなしの運転手と、階段を上り下りする車掌を比較し、身体活動の重要性を示しました。

 

正解: B. 従業員の健康が企業の利益につながる
従業員の健康を経営的視点から戦略的に管理し、生産性向上や医療費削減を目指す考え方です。

 

正解: D. 手術の実施
理学療法士は手術を行うことはできません。予防、教育、運動指導が主な役割です。